王玉贞，主任医师，重症医学科主任，毕业于武汉科技大学，先后在大连医大附属一院ICU，上海交大附属仁济医院和首都医科大学附属朝阳医院ICU进修。系辽宁省细胞生物学会休克与脓毒血症专业委员会理事、辽宁省医师学会内科医师分会委员、鞍山医学会重症医学分会副主任委员、海城市医学会重症医学分会主委。发表国家级论文20余篇。临床工作28年，擅长于各种原因所致的休克、脓毒血症、肺栓塞、呼吸窘迫综合征，多发复合伤、多脏器功能衰竭等各种急危重症患者的抢救治疗。发表国家级论文20余篇。带领科室医护人员成功救治数以万计的危重患者。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症反应导致的肺微血管内皮及肺泡上皮受损，肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白岳的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成。主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。临床表现为呼吸窘迫及难治性低氧血症，肺部影像学表现为双肺弥漫渗出性改变。

病因和发病机制

1.病因：引起ARDS的原因或危险因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素），但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。ARDS的常见危险因素见下表：

急性呼吸窘迫综合征的常见危险因素

肺炎

非肺源性感染中毒症

胃内容物吸入

大面积创伤

肺挫伤

胰腺炎

吸入性肺损伤

重度烧伤

非心源性休克

药物过敏

输血相关急性肺损伤

肺血管炎

溺水

2.发病机制：ARDS的发病机制尚未完全阐明。尽管有些致病因素可以对肺泡造成直接损伤，但是ARDS的本质是多种炎症细胞及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。ARDS是全身炎症反应综合征（SIRS）的肺部表现。SIRS即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症瀑布反应；机体与SIRS同时启动的一系列内源性介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应称为代偿性抗炎性反应综合征（CARS)。如果SIRS和CARS在疾病发展过程中出现平衡失调，则会导致多器官功能障碍综合征（MODS）。ARDS是MODS发生时最早受累或最常出现的脏器功能障碍表现，是肺组织对多种急性而严重的肺内和肺外源性损伤出的损伤应答反应模式。

临床表现

ARDS大多数原发起病后72小时内发生，几乎不超过7天。除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸增快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，病人常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病解释。早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。

影像及实验室检查

1.X线胸片 早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状以至融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的改变。

2.动脉血气分析 典型的改变为PaO2降低，PaCO2降低，pH升高。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标，如氧合指数、肺泡-动脉氧分压差、肺内分流等指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。

3.床旁呼吸功能监测 ARDS时血管外肺水增加、肺顺应性降低、出现明显的肺内右向左分流，但无呼吸气流受限。上述改变对ARDS疾病严重性评价和疗效判断有一定的意义。

4.心脏超声和Swan-Ganz导管检查 有助于明确心脏情况和指导治疗。

诊断

根据ARDS柏林定义，满足如下4项条件方可诊断ARDS。

1.明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难。

2.胸部X线平片/胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。

3.呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素，需要用客观检查来评价心源性肺水肿。

4.低氧血症 根据PaO2/FiO2确立ARDS诊断，并将其按严重程度分为轻度、中度和重度3种。

治疗

治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同。主要治疗措施包括：积极治疗原发病、氧疗、机械通气以及调节液体平衡等。

（一）原发病的治疗

是治疗ARDS的首要原则和基础，应积极寻找原发病并予以彻底治疗。感染是ARDS的常见原因，也是ARDS的首位高危因素，而ARDS又易并发感染，所以对所有病人都应怀疑感染的可能，除非有明确的其他导致ARDS的原因存在。治疗上宜选择广谱抗生素。

（二）纠正缺气

采取有效措施尽快提高PaO2。一般需高浓度给氧，使PaO2≥

60mmHg或SaO2≥90%。因症者可使用面罩给氧，但多数病人需使用机械通气。

（三）机械通气

尽管ARDS机械通气的指征尚无统一标准，多数学者认为一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。机械通气的目的是维持充分的通气和氧合，以支持脏器功能。目前，ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括合适水平的PEEP和小潮气量。

1.PEEP的调节  在应用PEEP时应注意：①对血容量不足的病人，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；同时不能过量，以免加重肺水肿。②从低水平开始，先用5cmH2O,逐渐增加至合适的水平，争取维持PaO2>60mmHg而FiO2<0.6。一般PEEP水平为8～18cmH2O。

2.小潮气量  ARDS机械通气采用小潮气量，即6～8ml/kg，旨在将吸气平台压控制在30～35cmH2O以下，防止肺泡过度扩张。

（四）液体管理

为减轻肺水肿，应合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺脏处于相对“干”的状态。在血压稳定和保证脏器组织灌注前提下，液体出入量宜轻度负平衡，可使用利尿药促进水肿的消退。

（五）营养支持与监护

ARDS时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠黏膜，防止肠道菌群移位。ARDS病人应入住ICU，动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的功能，以便及时调整治疗方案。

（六）其他治疗

重症ARDS病人采用肺保护性机械通气时，单纯使用镇静剂不足以保证人机同步。48小时内早期使用神经肌肉阻滞剂可提高病人生存率，减少呼吸机使用天数，且不会增加ICU获得性肌肉麻痹风险，但在其广泛应用于临床之前还需更多研究加强验证。

预后

文献系统综述提示 ARDS的病死率为26%～44%。预后与原发病和疾病严重程度明显相关。继发于感染中毒症或免疫功能低下病人并发条件致病菌引起的肺炎病人预后极差。ARDS单纯死于呼吸衰竭者仅占16%，49%的病人死于MODS。另外，老年病人（年龄超过60岁）预后不佳。有效的治疗策略和措施是降低病死率，改善预后的关键因素。